¿Qué causa la migraña y cómo se puede prevenir?

Antoinette Maassen van den Brink, de Rotterdam, Países Bajos, afirmó que el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) tiene una función causal en la migraña. En una presentación de un simposio celebrado durante el Congreso de la Academia Europea de Neurología (EAN) de 2020, sintetizó la fisiopatología de la migraña, el rol del CGRP y la razón por la que reducir la actividad del CGRP reduce la frecuencia de la migraña.

¿Qué causa la migraña?

La migraña se asocia con la activación del nervio trigémino y la liberación de CGRP

La Dra. Maassen van den Brink comentó que los genes, las hormonas y posiblemente el estrés son factores de riesgo de migraña, y que es probable que las crisis se inicien en el tronco encefálico.1,2

Los procesos fisiopatológicos subsiguientes conducen a la activación del sistema trigeminovascular y a la liberación de una variedad de moléculas, incluido el CGRP.1,2

A continuación, el CGRP se fija a sus receptores, que abundan en el sistema del trigémino del músculo liso y las arterias, e induce vasodilatación. la Dra. Maassen van den Brink señaló que, sin embargo, no se ha podido aclarar si la vasodilatación causa la cefalea o es un fenómeno relacionado.2.

¿La vasodilatación es la causa de la cefalea o es un fenómeno relacionado?

La participación de los centros cerebrales superiores causa la cefalea y los síntomas asociados con la migraña, tales como fotofobia, fonofobia, náuseas y vómitos.1 

 

¿Qué es el CGRP y qué relación existe entre el CGRP y la migraña?

La Dra. Maassen van den Brink explicó que el CGRP es un pequeño péptido de 37 aminoácidos, y no es solamente un potente vasodilatador, sino también un mensajero en las células nerviosas. Tiene dos isoformas codificadas por diferentes genes:

  • el α-CGRP se encuentra básicamente en el sistema nervioso y es el actor principal en la migraña
  • el β-CGRP se encuentra básicamente en el sistema entérico, aunque también podría estar involucrado en la migraña3

Las concentraciones sanguíneas de CGRP están elevadas durante las crisis de migraña

Las concentraciones sanguíneas de CGRP durante una crisis de migraña fueron analizadas por primera vez hace 30 años, y se observó que estaban elevadas en comparación con las concentraciones observadas en los periodos intercrisis, normalizándose una vez finalizada la crisis.4

Más adelante, se observó que la administración de una inyección intravenosa de CGRP causaba una cefalea inmediata a voluntarios sanos y una crisis migrañosa a personas con migraña.5

 

La prevención de la actividad del CGRP puede prevenir la migraña

Se han desarrollado dos clases de fármacos diferentes que bloquean la actividad del CGRP:

  • los antagonistas del receptor CGRP de molécula pequeña (gepantes)
  • los anticuerpos monoclonales dirigidos al CGRP o a su receptor6,7

Los tratamientos relacionados con el CGRP fueron diseñados para actuar en el sistema de dolor del trigémino8 y parecen tener pocos o ningún efecto adverso.9 Sin embargo, el CGRP y sus receptores son abundantes en la vasculatura y en el sistema nervioso periférico y central.6

El CGRP puede actuar como protector de la vasodilatación durante la isquemia cerebral y cardíaca, comentó la Dra. Maassen van den Brink, de modo que su bloqueo podría transformar un episodio isquémico leve en un infarto,2 por lo que es necesario investigar más a fondo los efectos a largo plazo del bloqueo del CGRP en poblaciones especiales.6,9

 

Esta presentación tuvo lugar durante un simposio satélite patrocinado por Teva.

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referencias
  1. Edvinsson L, et al. Pharmacol Ther 2012;136:319–33.
  2. MaassenVanDenBrink A, et al. Trends Pharmacol Sci 2016;37:779–88.
  3. Durham PL, Vause, C. CNS Drugs 2010;24:539–48.
  4. Goadsby PJ, et al. Ann Neurol 1990;28:183–7.
  5. Lassen LH, et al. Cephalalgia 2002;22:54–61.
  6. Deen M, et al. J Headache Pain 2017;18;96.
  7. Edvinsson L, et al. Nat Rev Neurol 2018;14:338–50.
  8. Rubio-Beltrán E, Maassen van den Brink A. Handb Exp Pharmacol 2019;255:131–50.
  9. De Vries T, et al. Pharmacol Ther 2020;107528. doi: 10.1016/j.pharmthera.2020.107528.
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