Déficits de memoria y β-amiloide prominente en personas de edad avanzada con depresión resistente al tratamiento

Según un estudio presentado en el Congreso virtual del CINP de 2021, los déficits cognitivos son más importantes y el β-amiloide cerebral más prominente en los pacientes ancianos con depresión resistente al tratamiento que en aquellos que no presentan DRT. Estos hallazgos refuerzan las relaciones entre carga de amiloide, deterioro cognitivo, depresión y, en última instancia, posible riesgo de demencia.

La depresión es un factor de riesgo de demencia e incluso puede ser un síntoma prodrómico. Esto se ha demostrado claramente en un reciente estudio sueco en el que se hizo un seguimiento de dos grandes cohortes nacionales de personas con y sin depresión y analizó la aparición de demencia en los 35 años siguientes.

El riesgo de demencia fue 10-20 veces más alto en el año siguiente al diagnóstico de la depresión, y este mayor riesgo, aunque muy atenuado, seguía siendo evidente al cabo de veinte años. El riesgo de demencia fue más alto en la depresión grave que en la moderada y persistió tras realizar ajustarlo a factores familiares y demográficos.

El riesgo de demencia era mayor, incluso veinte años después del diagnóstico de depresión

 

Búsqueda de factores mediadores

Dicho esto, parece claro que solo algunas personas con trastorno depresivo mayor (TDM) presentarán una demencia. Por lo tanto, interesa conocer si también intervienen otros factores, principalmente la carga de β-amiloide.

La presencia de β-amiloide predice con solidez la demencia subsiguiente en personas cognitivamente normales,2  y los hallazgos en pacientes con TDM refuerzan la hipótesis de que una mayor carga de amiloide se asocia con un mayor deterioro de la memoria.3

Estos hallazgos impulsaron a un grupo de investigadores taiwaneses a llevar a cabo un estudio de neuroimagen y cognición para analizar específicamente y por primera vez el rol de la depresión resistente al tratamiento (DRT) en las personas ancianas.

Son necesarios biomarcadores capaces de predecir de manera fiable la demencia en pacientes con depresión

 

¿El deterioro de la memoria verbal en la DRT es un marcador del riesgo de demencia?

En el estudio se practicaron tomografías por emisión de positrones con compuesto B de Pittsburgh (PiB-PET) para obtener imágenes del amiloide de 26 pacientes con DRT de 50 años de edad, 28 con depresión no resistente al tratamiento, 26 controles sanos y un pequeño grupo de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA).

Hsuan Lee, del Taipei Veterans General Hospital, Taiwán, presentó los resultados de este estudio durante el Congreso virtual del CINP de 2021, y afirmó que, en general, la carga de amiloide fue más alta en los pacientes ancianos con TDM que en los controles sanos. Específicamente:

  • Los pacientes ancianos con DRT presentaban mayores depósitos de amiloide en  la corteza cingulada anterior y posterior, la corteza parietal y la corteza occipital que en los pacientes sin DRT o los controles sanos. Esto también fue así en los pacientes con EA.
  • En relación con la cognición, la evocación inmediata y demorada de una lista de palabras estaba significativamente más deteriorada en los pacientes con DRT que en los pacientes sin DRT o en los controles sanos tras ajustarlas según edad, género, educación y puntuación de depresión.
  • Las puntuaciones de la Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA) fueron más bajas en los pacientes con DRT que en los controles, aunque los pacientes sin DRT no se diferenciaron de los controles sanos.

En los pacientes con DRT se constató una sólida correlación negativa entre el depósito de amiloide en  la corteza cingulada posterior y la evocación inmediata de las listas de palabras (r = -0,93).

Este hallazgo y la evidencia de una correlación positiva entre gravedad de la depresión geriátrica y acumulación de PiB que han señalado otros trabajos,4 llevó al grupo taiwanés a sugerir que las deficiencias en la memoria verbal podrían ser un factor de predicción del riesgo de demencia en personas con DRT.

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referencias

1. Holmquist S et al. PLoS Med 2020;17(1): e1003016 

2. Lopez OL et al. Neurology 2018 May 22, 2018; 90 (21)

3. Wu K-Y et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2016;43(6):1067-76

4. Yasuno F et al. Int J Geriatr Psychiatry 2016;31(8):920-8

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