Datos prometedores en depresión asociada a embotamiento afectivo o trauma

El tratamiento de la depresión debería adaptarse a la historia de cada paciente y a su presentación. Un simposio satélite celebrado durante el Congreso Virtual de la Asociación Europea de Psiquiatría (EPA) de 2021 abordó el problema de las personas con respuesta afectiva reducida o con antecedentes de abusos durante la infancia, dos grupos importantes y vulnerables en los que la respuesta a los antidepresivos se ha estudiado poco.

Mientras que la anhedonia es la falta de capacidad para experimentar y anticipar el placer, el embotamiento afectivo puede definirse como una respuesta emocional atenuada, tanto la positiva como la negativa.1,2 Ambos síntomas son frecuentes y representan una carga para los pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM).

  • Franken y col. notificaron que alrededor del 75 % de los pacientes con TDM referían anhedonia1
  • Guy Goodwin y col., de Oxford, observaron embotamiento afectivo en el 46 % de los pacientes con TDM que reciben tratamiento2
  • En una encuesta a pacientes llevada a cabo en Nueva  Zelanda, alrededor del 60 % de las personas en tratamiento con diferentes antidepresivos, tanto ISRS como IRSN, refirieron sentirse afectivamente insensibles3
  • El efecto del embotamiento afectivo en la toma de decisiones puede afectar el cumplimiento terapéutico y, en consecuencia, comprometer la eficacia del tratamiento.4 En un estudio reciente, el 35 % de los pacientes abandonaron el tratamiento por este motivo.5

Las vías dopaminérgicas, mesolímbicas y mesocorticales de la recompensa  están implicadas en la anhedonia,2 y el embotamiento afectivo podría estar relacionado con una actividad dopaminérgica o glutamatérgica reducida.6

En el estudio COMPLETE, el uso de un antidepresivo multimodal se asoció a una disminución del embotamiento afectivo y una mejoría del funcionamiento

 

Datos prometedores sobre el embotamiento afectivo

Los resultados del reciente estudio COMPLETE, un estudio de un antidepresivo que combina la modulación de la actividad de varios subtipos de receptores serotoninérgicos con la inhibición del transportador de la serotonina, y un efecto positivo secundario en la dopamina, han suscitado mucho interés.7,8

En el estudio participaron pacientes que solo mostraban una respuesta parcial a un ISRS o IRSN, experimentaban embotamiento afectivo y deseaban cambiar de tratamiento.

Andrea Fagiolini, de la University of Siena, Italia, presentó los datos en el Congreso Virtual de la EPA de 2021, y afirmó que el antidepresivo multimodal mejoró de forma significativa el embotamiento afectivo, determinado mediante el Cuestionario de Depresión Oxford.9 Ocho semanas después de iniciar el tratamiento, el 50% de los pacientes no refería embotamiento.

La mejoría del embotamiento afectivo se acompañó de una mejoría del funcionamiento general y en los dominios laboral, familiar y social, así como de una mayor motivación y energía mental, social y física.9 Se están llevando a cabo estudios que evalúan el rol de este fármaco en pacientes con anhedonia.

 

La perspectiva del TDM asociado a un trauma también ha mejorado

El fármaco multimodal mejoró los síntomas y la funcionalidad de pacientes con TDM que referían un trauma durante la infancia o reciente16

Muchos adultos tienen antecedentes de trauma durante la infancia y su probabilidad de obtener un beneficio de los tratamientos que se utilizan habitualmente es significativamente más baja que la de otros pacientes.11

Según el Estudio internacional de predicción del tratamiento optimizado para la depresión (iSPOT-D), los pacientes con TDM que habían sufrido abusos a los 4-7 años de edad tenían una probabilidad 1,6 veces más baja de respuesta a un ISRS o IRSN o de remisión que aquellos que no habían sufrido abusos.11

Professor Fagiolini described a series of studies in patients with MDD who had reported either childhood or recent trauma using an antidepressant with multimodal effects on neural pathways including enhanced glutamate signaling.12-15

Menor riesgo de recaída a las 24 semanas

El Profesor Fagiolini comentó una serie de estudios en pacientes con TDM que referían un trauma durante la infancia o reciente y que tomaron un antidepresivo con efectos multimodales en las vías neurales, incluida la potenciación de la señalización glutamatérgica.12-15

Un metaanálisis de los estudios a corto plazo demostró que el fármaco multimodal mejora significativamente los síntomas,  tanto a corto como a largo plazo, incluidas la ansiedad y la depresión, en pacientes que habían sufrido un trauma durante la infancia o más recientemente.16

En un estudio a largo plazo, el fármaco multimodal se asoció a mejorías de los síntomas, la funcionalidad general y la calidad de vida relacionada con la salud al comparar los valores basales con los de la semana 48, y el riesgo de recaída de la depresión fue significativamente más bajo en las 24 semanas posteriores.16

 

H. Lundbeck A/S proporcionó ayuda económica para la formación para este simposio y también financió los estudios comunicados en pacientes con depresión asociada a embotamiento afectivo y trauma durante la infancia. 

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referencias

1. Franken IHA et al. J Affect Disord 2007;99:83-9;

2. Goodwin GM et al. J Affect Disord 2017;221:31-5

 

3. Read J et al. Psychiatry Res 2014;216:67-73

 

4. Sirey JA et al. JAMA Psychiatry 2017;74:1129-35

 

6. Sansone RA, Sansone LA. Psychiatry (Edgmont) 2010;7:14-83

 

7. Sanchez C et al. Pharmacol Ther 2015;145:43-57;

8. Areberg J et al. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2012;110:401-4

 

9. Fagiolini A et al. J Affect Disord 2021;283:472-9

 

10. Hovens J. Emotional Scars. Impact of Childhood Trauma on Depressive and Anxiety Disorders 2015; Ch 7: pp115-36

 

11. Williams LM et al. Transl Psychiatry 2016;6:e799

 

12.  Guilloux JP et al. Neuropharmacology 2013;73:147-59

 

13. Pehrson AL et al. Eur Neuropsychopharmacol 2013;23:133-45

 

14. Mørk A et al. Pharmacol Biochem Behav 2013;105:41-50

 

15. Pehrson AL, Sanchez C. CNS Spectr 2014;19:121-33

 

16. Cronquist Christensen M et al. J Affect Disord 2020;263:258-66

 

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