El aislamiento social: la puerta de entrada de la patología

Durante El Congreso Virtual de la Conferencia Internacional de Neuropsicofarmacología (CINP) de 2021, Maria Oquendo, de la University of Pennsylvania, EE. UU., comentó que el aislamiento social, como el que ha empeorado con la COVID-19, afecta a muchos sistemas relevantes para la salud mental, y especialmente para la depresión. Estos sistemas incluyen los niveles de monoaminas y la expresión génica, el volumen del hipocampo, la cognición, el sueño y el eje HHS.

Los adultos jóvenes que tienen la percepción de que están solos parecen obtener una menor recompensa de los estímulos sociales placenteros que la de aquellos que no refieren soledad: en la RM funcional, las imágenes de personas causan una activación más débil del núcleo estriado ventral.1

El estudio de una cohorte del Reino Unido que está envejeciendo muestra que el aislamiento inducido por un duelo reciente se asocia con un patrón alterado de niveles diurnos de cortisol que se relaciona con un aumento de la morbimortalidad.2

En roedores, el aislamiento forzado provoca una disminución del volumen de áreas del hipocampo que en el ser humano se asocian con la depresión y con alteraciones de la plasticidad neuronal.3  

La soledad causa una activación cerebral deficiente en respuesta a señales sociales y no sociales placenteras.

Estos tres ejemplos de los efectos profundos del aislamiento fueron algunos de los muchos ejemplos que Marian Oquendo ofreció en su presentación ante el plenario.

 

En animales sociales, la ausencia de contacto tiene efectos profundos

Argumentó que debido a que el ser humano ha evolucionado hacia la dependencia del grupo por motivos de seguridad y de supervivencia, no es sorprendente que el aislamiento social tenga efectos negativos. Pero, tal como ha indicado una reciente revisión, el alcance de estos efectos es notable:4

  • Sufrimiento mental y del sueño, con porcentajes más altos de depresión, dolor y fatiga
  • Efectos adversos en la función ejecutiva, la atención y el control ejecutivo
  • El aislamiento produce alteraciones en la inmunidad celular y humoral, aumento de la respuesta al estrés de las citocinas proinflamatorias, mayor uso de recursos sanitarios y mayor mortalidad en personas mayores de 50 años.

También causa un estado de hipervigilancia de las amenazas. La Profesora Oquendo afirmó que esta es una de las consecuencias más destructivas, puesto que el sesgo hacia acontecimientos ambientales que confirman la sensación de amenaza exacerba la ansiedad, la hostilidad y la agresión, perpetuando el círculo vicioso del aislamiento.

El aislamiento altera los sistemas de neurotransmisores y las conductas derivadas de estos como la cognición y la agresión implicadas en la psicopatología

 

Estudios en animales han revelado efectos en los neurotransmisores

En hámsteres hembra, el aislamiento social induce agresión y alteraciones de la regulación de la oxitocina y de la unión al receptor 5HT-1a en los circuitos cerebrales que median la interacción social.5

Los ratones aislados tras el destete son significativamente más agresivos que los animales no aislados y muestran una menor expresión génica de los receptores serotoninérgicos de la corteza prefrontal. 6

En el pez cebra, una especie muy sociable, el aislamiento reduce los niveles de serotonina en el conjunto del cerebro.

Implicaciones de la COVID-19

Muchos países experimentaban una epidemia de soledad incluso antes de que la pandemia COVID-19 impusiera unos niveles de aislamiento social sin precedentes.

En EE. UU., Europa y China, las tasas de soledad autopercibida aumentan gradualmente a partir de los 50 años, y a los 65 años parecen afectar a alrededor del 20 % de la población.8  

Con o sin COVID, la gestión del aislamiento y sus consecuencias neurobiológicas supone un desafío creciente que las sociedades deben afrontar.

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referencias

1. Cacioppo JT et al. J Cogn Neurosci 2009; 21(1): 83–92

2. Stafford et al. Pscyhoneuroendocrinology 2013;38:2737-45

3. Pereda-Pérez I et al. Neurobiol Learn Mem 2013 Nov;106:31-9

4. Hawkley LC, Capitanio JP. Phil.Trans R Soc B 2015;370: 20140114

5. Ross AP et al. Hormon Behav 2019;116:104578

6. Bibancos T et al. Genes Brain Behav 2007;6:529-35

7. Shams S et al. Behavioural Brain Research 2015;292:283

8. Xia N, Li H. Antioxid Redox Signal 2018;28:837-51

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