Desafíos y oportunidades en el diagnóstico precoz y la prevención

La etiología mixta de la demencia y los síntomas neuropsiquiátricos solapados con déficits cognitivos ilustran los desafíos del diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, mientras que los avances rápidos en los biomarcadores plasmáticos y los indicios de que es posible retrasar la aparición de la enfermedad son novedades positivas.

En un Simposio virtual celebrado durante la Conferencia de la ADPD de 2021, Dennis Selkoe, del Brigham y Women’s Hospital, Boston, EE. UU., afirmó que parte de las dificultades que supone la enfermedad de Alzheimer (EA) es que a menudo la demencia que presentan los pacientes tiene una etiología mixta.

Aunque la EA representa el 60-70 % de todas las demencias,1 la demencia vascular es la segunda forma más frecuente y está presente en más del 30 % de los casos de EA.2 además, más del 50 % de los pacientes con demencia vascular muestran una patología parecida a la EA.2

La patología mixta, con demencia vascular y Alzheimer, es frecuente y afecta adversamente al pronóstico

 

Patologías solapadas y exacerbantes

No se trata de comorbilidades benignas que se entrelazan, pues la patología mixta puede triplicar el riesgo de desarrollar demencia en comparación con la presencia de una sola patología.3

Miia Kivipelto, del Karolinska Institute, Estocolmo, Suecia, comentó que otro problema del diagnóstico y el tratamiento es la extensa gama de síntomas neuropsiquiátricos frecuentes en personas con EA, incluso en las fases más  tempranas y prodrómicas de deterioro cognitivo leve4-6.

La naturaleza y la gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos varía de una persona a otra y a lo largo del curso de la enfermedad, y los síntomas pueden remitir espontáneamente. Pero normalmente producen efectos graves en la calidad de vida, la progresión, la carga del cuidador y las tasas de institutionalización.4-6

Los síntomas neuropsiquiátricos complican el cuadro clínico

Ejemplos de ello incluyen la apatía, la irritabilidad, la ansiedad y depresión, la agitación, la agresividad y las alteraciones del ritmo sueño-vigilia. Son frecuentes las conductas motoras aberrantes como los pellizcos, y algunos pacientes con EA presentan delirios paranoides y paramnesias reduplicativas.

La Profesora Kivipelto añadió que los pacientes con EA y demencia por cuerpos de Lewy suelen presentar síntomas neuropsiquiátricos más graves,7 incluyendo alucinaciones y delirios.

 

Biomarcadores y FINGER apuntan en la buena dirección

En un tono más positivo, los oradores predijeron que dentro de 3-5 años, o tal vez 1-2 años siendo optimistas, los biomarcadores plasmáticos de tau fosforilada y sus diversos epítopos y fragmentos permitirán un cribado generalizado de los pacientes con EA, incluso en la atención primaria. Estos marcadores también parecen capaces de predecir la tasa de deterioro cognitivo.

La intervención multidisciplinaria mejora los resultados cognitivos

Un segundo motivo para ser cautelosamente optimistas es que el Estudio finés de intervención geriátrica para prevenir el deterioro cognitivo y la discapacidad (FINGER), que incluye entrenamiento cognitivo, asesoramiento dietético, fomento del ejercicio físico y gestión integral de los factores de riesgo vascular, ha demostrado mejoras en la función ejecutiva, la velocidad de procesamiento y la memoria en comparación con un grupo control.8

Estos alentadores indicios de que es posible prevenir, o al menos retrasar, la demencia han sido reforzados recientemente por la evidencia de que una intervención nutricional (LipiDiDiet) puede reducir las tasas de deterioro cognitivo y atrofia cerebral en personas con deterioro cognitivo leve debido a la EA.9

 

El simposio estuvo financiado por Biogen

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referencias

1. World Health Organisation. Dementia. September 21, 2020 https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia

2. Jagtap A et al. Biomarkers and Genomic Med 2015;7:43-56

3. Rahimi J, Kovacs GG. Alzheimers Res Ther 2014;6:82

4. Lyketsos CG. Alzheimers Dementia 2011;7:532-9

5. Lyketsos CG. J Prev Alzheimers Disease 2015;2:155-6

6. Ismail Z et al. J Alzheimers Dis 2016;12:195-202

7. Chung EJ et al. JAMA Neurol 2015;72:789-96

8. Ngandu T, et al. Lancet 2015; Jun 6;385:2255-63

9. Soininen H et al. Alzheimers Dementia 2021;17:29-40

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